主题：找到详细的关于雄脱的资料,从诊断到治疗

病理生理

正常头发的生长发生在毛囊水平，一个周期经历三个时相：（1）生长期，历时2-7年的活跃的生长，在这一时期特殊的毛囊底部包绕真皮乳突的产角蛋白的表皮细胞的分裂和生长；（2）退行期，1-2周的迁移和卷绕时相，这一时期细胞凋亡导致毛囊收缩，毛球向皮肤表面突起，失去了固定头发的根鞘，并且形成了一个棒状末端，从而生长成头发；（3）静止期，5-12周的静息时相里棒状头发开始脱落。在退行期末毛囊的生发细胞再次开始生长形成毛球，成为新的新头发的来源。在正常头皮，平均至少有90%的头发处于生长期，1%处于退行期，而8%处于静止期。

男性雄激素性脱发的头发密度呈进行性下降（厚度和色泽）而毫毛则增加。头发的生长停止并且转化为毫毛。这种变化归因于毛囊的缩小，并导致头发直径的缩小。毛囊缩小可以在一个或几个生长周期里突然发生。一项图例研究利用活检对比了106例男性雄激素性脱发和44例健康者的头发与毫毛比例，结果发现，在非秃顶的男性组头皮,头发和毫毛之比例为7:1；而这一比例在秃顶组是2:1。男性雄激素性脱发组的生长期缩短，静止期延长或者不变，这导致主要依耐生长期长度的头发长度下降。最终，头发不能到达皮肤表面。同时发现，静止期和生长期之间的时间延长以致于头发的数量减少。尽管这些变化的机制还没有完全明确，但是男性的秃顶被认为是依靠雄激素尤其是二氢睾酮。二氢睾酮是通过细胞内膜（细胞核）上的1型和2型5α还原酶、亲脂酶由睾丸激素合成。在男性秃顶患者，在毛囊和其它雄激素依耐的组织如前列腺，5α还原酶2型比1型显得重要。

其它的几个系列的间接证据也证实了雄激素尤其是DHT在男性秃顶的重要性。首先，太监不患此病，因为他们缺乏雄激素；功能性雄激素受体缺乏的人也不患病；假性阴阳人因为缺乏5α还原酶也不患此病。2型5α还原酶基因缺乏的人不出现秃顶提示DHT是必须的。其次，青春期后的男性阉割后AGA进展延缓。第三，秃顶头皮含有过量的5α还原酶、DHT和雄激素受体。最后，脱发可以被非那雄胺减轻或者抑制。非那雄胺通过选择性抑制2型5α还原酶阻止睾丸激素向DHT转化。尽管雄激素和遗传易感性是AGA发病所必须的，但是其病理生理机制仍有待澄清。

AGA似乎有遗传，但是遗传方式不清楚。假设的方式包括单常染色体的显性基因，单倍体性伴性遗传，外显基因增加或者外显率变异性以及多基因遗传。AGA家族史可见于父母双方家庭，但是无家族史不能排除诊断。

诊 断

AGA主要通过病史和体检来诊断。男性病人有脱发史并达到密尔顿-诺伍德分类的标准要高度疑诊本病。组织活检可以用作诊断目的但很少被要求。男性秃顶的组织病理学改变特征包括进行性毫毛密度增加（毫毛干直径≤0.03mm，比毛囊的内根鞘细），头发的密度下降（发干直径≥0.03mm，比毛囊的内根鞘粗），头发与毫毛的比例从7:1；下降至大约2:1。这些改变可见于单位面积的非正常毛发总数缺乏的病人。AGA不认为是炎症反应；但是毛囊表面周围可见炎性侵润。鉴别诊断包括免疫性疾病弥漫性秃头症——再生、和无疤痕性脱发。与AGA不同，典型秃头症的脱发限定在环形区域呈非对称性发展，有时还可累及眉毛、面部及其它部位的皮肤。弥漫性秃头症的诊断线索有感叹号头发、有凹痕的指甲状头发和或周期性生长头发。秃头症比AGA发病率低，据报道50多岁美国人口的发病率为1.7%。另外的鉴别诊断包括静止臭气（例如，正常头发过度脱落；这可能是先天性的或者与铁缺乏、鳞片状头皮、精神紧张有关）和早期癍痕性秃头症（如脱发始于创伤、烧伤、红斑狼疮或头癣的疤痕形成导致的毛囊破坏）。



处 理

处理包括获取病史、体格检查、评估年龄前后头发的改变及职业，以及脱发对个体的影响以及和病人一起探讨最佳治疗方案。AGA的治疗选择有不干预和接受化妆品治疗（“等着瞧”方法），药物治疗、毛发移植及化妆品使用。脱发是进行性发展的，如果不进行治疗症状不会减轻或逆转。



药物治疗

美国FDA批准了两个药物米诺地尔和非那雄胺用于治疗AGA。这两个药物的作用机理和给药途径不一样，可以单独或者联合用药，尽管迄今为止还很少有联合用药的临床研究。这两个药物经常用于头发修补手术的病人，以减少移植毛发的需要量从而满足病人的目的，并帮助病人保持相对协调和自然的外貌。尽管二者都能延缓或阻止头发脱落并刺激部分毛发生长，但是没有一个能完全恢复脱发或逆转秃顶。迄今为止还没有一项研究对比二者的作用。一项随机研究连续观察99例病人对两药反应达24个月，结果发现两者阻止AGA进一步发展的作用近似。

米诺地尔

米诺地尔在上世纪70年代是作为降压药上市的，现在它的2%和5%溶液作为局部用药用于治疗男性和女性AGA。米诺地尔是一种钾通道开放剂，其用于治疗AGA的机制未明。它能延长毛发的生长期，其生血管效应能逆转毛囊的缩小。在安慰剂对照的临床研究中，通过靶面积毛发计数和专家团复习头部照片及头发重量发现，米诺地尔能减慢毛发脱落，增加毛发密度。开始治疗后4个月头发生长达到峰值。5%的溶液较2%的溶液能较早使AGA受试者感觉精力充沛。在一个随机、双盲、安慰剂对照的研究患者分别给予5%米诺地尔（n=157），2%米诺地尔（n=158），安慰剂（n=78），每天2次，头发密度增加较安慰剂明显加速。此外，5%米诺地尔溶液较2%的溶液能更好改善AGA症状，表现在目标面积头发计数在治疗后48周升高（5% 溶液组为18.6/cm2，2%溶液组为12.7/cm2，安慰剂3.9/cm2），并且1年后专家团对球形照片比较后也发现同样的趋势（5% 溶液组男性病人头发生长增加了57.9%，2%溶液组增加40.8%，安慰剂组增加23.2%）。

为了达到最佳治疗效果，米诺地尔应该应用到所有受累及的头皮区域。给药后1小时应避免弄湿头皮，以利于药液更好吸收；而且应该在用任何洗发精或发胶之前使用，以避免吸收受影响。米诺地尔应坚持每天使用以保持效果。如果治疗中断超过几个月，那么头皮就会回复到没有接受药物治疗时的状态。总的说来，米诺地尔长期每天使用能很好为病人所耐受。副作用主要和皮肤病有关，包括刺激物接触性皮炎，更少见的有过敏性皮炎。开始治疗后3到5周可以出现短暂和自限性静止性臭气。这种情况应该提前告知患者并建议一旦出现仍应坚持治疗。

非那雄胺

非那雄胺最初是按5mg/片的剂量治疗良性前列腺增生的，现在则是按1mg/片的剂量上市用于治疗AGA。它能选择性抑制2型5α还原酶同工酶，这种酶的作用是将睾丸激素转化为DHT，而DHT被公认为男性AGA调节剂。非那雄胺可使血清和头皮中DHT浓度降低60%到70%。它可以阻止或逆转毛囊的缩小，这一点得到了头皮活组织检查时头发和毫毛比值的印证。

非那雄胺的临床疗效得到了多个控制良好的临床试验的证实，这些临床试验跟踪治疗了AGA病人长达5年之久。在两个双盲安慰剂对照的临床试验最后被延长为4个持续1年、安慰剂对照的扩展试验（总共观察了5年）中，18-41岁的初发症状为顶部头发脱落的男性患者分别接受了每天1mg的非那雄胺或安慰剂治疗。和安慰剂组相比，通过几种测量方法发现非那雄胺能减缓头发脱落，增加头发的密度和长度。非那雄胺能增加目标面积的头发计数（16.9/cm2，安慰剂组4.1/cm2）和显著增加头发的生长（用药1年非那雄胺组增加达48%，安慰剂组增加7%；2年非那雄胺组增加66%，安慰剂组增加7%），这种效果持续5年。通过照相评估，90%的男性患者接受非那雄胺治疗后可见头发生长加速或无脱发（48%生长加速，42%无脱发），而安慰剂治疗组只有25%病人（6%生长加速，19%无脱发）。除非持续治疗1到2年，否则头发生长不能达到稳定的高峰状态。治疗5年后，非那雄胺组肉眼头皮恶化发生率10%，而安慰剂组为75%。在5年期治疗的终点，1英尺直径的毛发脱落区头皮的头发计数为非那雄胺组较安慰剂组增加277根（基线水平为876根）；而且，非那雄胺组65%的病人同基线水平比较头发计数增加，而安慰剂组组为0%。在一个为期1年的双盲研究中，对于主要表现为前额脱发的男性病人，和安慰剂组相比非那雄胺能有效减缓毛发脱落和增加头发密度。随着这些客观指标的改善，病人的满意度和自我形象也得到改善。大多数非那雄胺治疗组的病人在5年期治疗终点报告对头皮外观满意。非那雄胺治疗组的病人对头发生长和对外表的满意度的评价比安慰剂组病人正面得多。非那雄胺治疗中断后秃顶进一步发展，因为DHT又回到治疗前的水平。因此，为了保持疗效，非那雄胺应该长期坚持每天使用。

非那雄胺可降低血清前列腺特异性抗原（PSA），这种效应在给药大约6个月后达到稳定水平。将患者血清PSA乘２所得的值可作为每天接受非那雄胺治疗的男性病人预测前列腺癌的指标。总的来说非那雄胺长期使用患者可以很好的耐受。除了性功能方面的副作用以外，它的其它副作用和安慰剂相当。这些性功能的副作用在用非那雄胺治疗超过1年以上的病例出现得较安慰剂组频繁（性欲下降，1.8% vs 1.3%；勃起功能障碍，1.3%&
  

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